27 de abr de 2013

Fibrilação Arterial


Introdução
  • Arritmia do clínico.
  • Definição ECG:
    • FC = 90-170bpm
    • RR Irregular
    • Ausência de P ou qualquer regularidade atrial
    • QRS estreito


Mecanismo Eletrofisiológico
  • Miócitos atriais doentes.
  • Novos caminhos são formados.
  • Formados muitos circuitos de reentrada:
    • Áreas de período refratário diferentes.
    • Área de condução lentificada.
    • Trigger: extrassístole.
  • Movimentos anárquicos: fibrilação.
  • 400-600bpm na forma de onda F: bloqueios AV.

Epidemiologia e Etiologia
  • Taquiarritmia crônica mais comum.
  • 1-2% população.
  • 3-9% nos idosos.
  • Fatores Risco:
    • Doença cardíaca.
      • Valvulopatias Mitrais.
      • Disfunção do VE.
      • Miocardite e Pericardite.
    • Idosos.
    • Hipertireoidismo (até 20%).
    • Cocaína, Anfetaminas, Álcool (abstinência).
    • Distúrbios Hidroeletrolíticos.
Principais Causas
  • Hipertensiva.
  • Reumática:
    • Dupla lesão mitral + Insuf. Tricúspide = 70%.
    • Dupla lesão mitral = 52%.
    • Estenose mitral = 29%.
    • Insuf. mitral = 17%.
    • Estenose aórtica = 1%.
  • IAM: 10-20% de FAs.
  • Cardiomiopatia dilatada: 15-20%.
  • Cardiomiopatia hipertrófica: 10-30%.
Outras Etiologias...
  • DPOC descompensado.
  • Intoxicação digitálica.
  • Teofilina.
  • Doença do Nódulo SA: acima 60 anos...
    • Degeneração das fibras de condução.
    • Síndrome Bradi-Taqui: FA + bradi ou pausa sinusal +/- síncope.
  • FA e Flutter são muito associados: "Fibrilo-Flutter".
  • Pós-Op cirurgias cardíacas.
  • FA Isolada:
    • Jovens, miocardiopatia subclínica, vagotonia, hiperatividade SNAS e ou SNAP.
Clínica
  • Assintomáticas.
  • Sintomáticas:
    • Palpitações.
    • Dispnéia.
    • Desconforto torácico.
    • Tonturas.
    • Sudorese fria.
    • Urgência urinária.
  • Complicações:
    • Edema agudo de pulmão.
    • Hipotensão grave arterial.
    • Angina instável.
  • Piora hemodinâmica deve-se:
    • Taquicardia constante:
      • Após cardioversão o miocárdio leva alguns dias para se recuperar: "miocárdio atordoado" (Stunning Atrial Myocardium).
    • Perda da contração atrial: congestão pulmonar.
  • Exame Físico:
    • Ritmo irregular na ausculta.
    • FC no precórdio é maior comparada aos pulsos radiais.
    • NUNCA haverá B4 (já que esta depende de contração atrial)!!!
    • Pulso irregular.
Tromboembolismo
  • PRINCIPAIS preocupações da FA:
    • Risco 5%/ano.
    • Risco 28% durante toda a vida.
  • Trombos murais.
  • SNC é o local mais acometido.
  • Infarto mesentérico.
  • Arteriopatia periférica.

Mortalidade
  • FA dobra o risco de mortalidade em pacientes > 60 anos e cardiopatas.
  • Piora o prognóstico do AVEi:
    • Mortalidade em 30 dias com FA 25% vs. 14% sem FA.
Tipos Clínicos
  • FA Paroxística:
    • Episódios duram < 7 dias (geralmente < 24h).
  • FA Persistente:
    • Arritmia > 7 dias, mantando-se na ausência de cardioversão.
  • FA Permanente:
    • Arritmia > 1ano.
      Obs: FA > 48h NÃO costuma reverter espontaneamente devido ao ciclo vicioso atrial.
Tratamento
  • 1º Passo: controle da FC
    • Bloqueadores do nodo AV.
    • Digitálicos: ataque IV 0,25mg 2/2h até 1,5mg + manutenção VO 0,125-0,375mg 1x/dia.
    • b-bloq: respeitar contra-indicações!!
      • Propranolol: ataque 1mg IV lento + 5/5 min até 5mg + manutenção VO 80-240mg/d (dividir 8/8h)
    • Verapamil:
      • Ataque 2,5-5mg IV em 2 min + repetir 15-30min + manutenção VO 240-480mg/dia (dividir 8/8h)
    • Diltiazem: droga de escolha IV sem ICC ou disfunção de VE (rápida ação)
      • Ataque 20mg IV em 2 min + 25mg em 15 min + manutenção VO 120-360mg/ dia (dividir 6/6h) ou IV bomba de infusão 10-15mg/h.
  • Cardioversão Elétrica de Emergência:
    • FA de início recente (< 48h) de alta resposta.
    • Instabilidade hemodinâmica:
      • Angina Instável.
      • Fase aguda de IAM.
      • Hipotensão sintomática.
      • Congestão pulmonar não responsiva à medidas convencionais.
      • Sd. Wolff-Parkinson-White.
    • Cardioversão sincronizada com QRS após sedação.
    • < 48h = 100J + 200J + 360J, S/N.
    • > 48h = 200J + 360J, S/N.
  • 2º Passo: Anticoagulação
    • SEMPRE!!!
    • FA > 48h ou início desconhecido = anticoagulação por 3-4 semanas antes da cardioversão + 4 sem pós-cardioversão!!
    • HNF venosa em dose plena: 80UI/Kg em bolus + 15-18UI/Kg em BIC (TTPa 1,5-2x controle) + Warfarina 2,5-10mg/d (INR 2-3).
    • FA < 48h com fatores de risco para tromboembolismo merecem mesmo esquema acima.
    • FA < 48h sem fatores de risco: Heparina 6-12h antes da cardioversão + cumarínicos por 4sem (?)
  • Ecocardiograma Transesofágico:
    • Alta sensibilidade para trombos.
    • Pode orientar conduta de cardioversão.
    • Trombos (+): anticoagulação 3-4 sem antes da cardioversão + 4 sem pós.
    • Trombos (-): anticoagulação 12h antes da cardioversão + 4 sem pós.
  • Qual paciente NÃO precisa anticoagular?
    • Minoria...
    • FA < 48h sem fatores de risco (disfunção de VE, doença mitral, sem embolia prévia).
    • Caso cardioversão não corrija a FA, heparinizar 6-12h antes e 4 sem depois.
  • 3º Passo: Cardioversão Eletiva
    (farmacológica ou elétrica)
    • Farmacológica:
    • Amiodarona: ataque 300mg IV + impregnação 1mg/min (8h) + 0,5mg/min (16h).
    • Quinidina: 200-300mg VO 2/2h máx 1,5g.
    • Flecainida: 200-300mg VO ou 1,5-3mg/Kg IV em 10-20min.Amiodarona: bloqueador dos canais de K+, bloqueador dos canais de cálcio, efeito b-bloq, aumenta níveis séricos dos digitálicos
  • Elétrica:
    • Mais efetiva comparada à farmacológica.
    • Sucesso 60-70%.
    • Eficácia aumenta após antiarrítmicos.
    • Preparo anterior: anticoagulação, jejum 4h, controle eletrolítico, oximetria, sedação (midazolam, fentanil ou propofol).
  • FA Persistente:
    • Estratégias Cardioversão:
      • Vantagens: reversão para ritmo sinusal; melhora hemodinâmica; não necessita uso crônico de anticoagulantes.
      • Desvantagens: efeitos adversos dos antiarrítmicos.
    • Estratégias Não-Cardioversão:
      • Vantagens: evita uso crônico de antiarrítmicos.
      • Desvantagens: necessita uso contínuo de anticoagulantes.AFFIRM Trial e RACE Trial mostraram não haver diferença entre as estratégias
  • 4º Passo: Prevenção à Recidiva
    • Apenas 20-30% não apresentam recidivas em 1 anos.
    • Amiodarona é a droga de escolha para profilaxia (50-60% não apresentam recidiva em 1 ano).
      • 100-400mg VO/d (pode fazer 600mg/d por 1 mês ou 1000mg/d na 1ª sem).
      • Contra-Indicada: hepatopatas e hipotireoidismo.
      • Alternativa: Sotalol 240-320mg VO/d (12/12h).Ef. Colaterais da Amiodarona: fibrose pulmonar, bradicardia, hiper/hipotireoidismo, hepatotóxico.
  • Conduta nos Não-Cardiovertidos FA Permanente:
    • Prevenção crônica ao tromboembolismo: Warfarina (INR 2-3).
    • Contra-Indicações aos Anticoagulantes:
      • < 65 anos sem ICC, FE > 40%, sem HAS, sem alteração da tireóide, ausência de doença mitral, sem história de tromboembolismo...
      • Indicar apenas Aspirina 325mg/d.
  • Associações são possíveis na ausência de resposta medicamentosa à taquicardia:
    • Digoxina + b-Bloq;
    • Digoxina + Diltiazem;
    • Considerar baixas doses de Amiodarona.
  • Terapia Intervencionista:
    • Ablação do nodo AV por radiofrequência.
    • Implante de marca-passo definitivo.
    • Desfibrilador atrial implantável: colocado IV no átrio.
  • Cirurgia da FA:
  • Taxa de sucesso 90%.
  • Cirurgia de Maze: diversas incisões em ambos os átrios, isolando as regiões do miocárdio atrial, impedindo a propagação de ondas de reentrada.
    • Necessidade de MP definitivo (40% casos) por destruição do nodo SA.
    • Disfunção do miocárdio atrial.
  • Ablação por radiofrequência: ablação de focos anômalos.
Flutter Atrial
  • Frequência atrial > 250bpm, ondas F.
  • Ausência de linha isoelétrica entre as ondas F que pode dar um aspecto de "dentes de serra".
  • FC costuma ser de 150bpm (1/2 da FC atrial).
  • QRS estreito.
  • Geralmente: 2 ondas F / 1 QRS.
Definição Eletrocardiográfica
Mecanismo Eletrofisiológico
  • O flutter é uma taquiarritmia atrial por macroreentrada: rotação tipicamente anti-horária.
  • Estímulo desce pela crista terminalis – istmo (entre anel tricúspide e óstio da cava inferior) – seio venoso – sobe pelo septo inter-atrial – óstio da cava superior.
  • Por que o estímulo elétrico não encontra miócitos atriais em período refratário (PR)?
  • 1. Fibras atriais estão com PR mais curto.
  • 2. Existe uma área de condução lenta atrial presente no istmo.
  • Flutter com condução 1:1
    • Complicação típica das drogas antiarrítmicas grupo Ia sem associação com digitálicos.
  • EUA: 5/100.000 pessoas.
  • Etiologia semelhante à FA.
    • DPOC.
    • ICC.
    • CIA.
    • Miocardite / Pericardite.
    • Doença do Nó SA.
    • Distúrbios hidroeletrolíticos.
    • Às vezes associado à FA: "Fibrilo-Flutter".
Clínica
  • Frequentemente SINTOMÁTICO.
  • Palpitações.
  • Tonturas.
  • Cansaço.
  • Dispnéia.
  • Desconforto torácico.
  • Angina instável.
  • Congestão pulmonar nas ICCs.
  • Tromboembolismo.
Tratamento
  • 1º Passo: Emergencial
    • Instabilidade hemodinâmica (?)
    • Sim... = Cardioversão Elétrica Emergencial.
    • 50J – 100J.
    • Frequentemente o Flutter é convertido em FA.
  • 1º Passo: Eletiva
    • Estabilidade hemodinâmica.
    • Inibidores do Nodo AV: b-bloq, verapamil, diltiazem, via IV.
    • 1ª linha: Ibutilida ou Dofetilida IV.
    • Cardioversão elétrica eletiva.
    • Estimulação atrial programada.
    • Estimulação atrial transesofágica.
  • 2º Passo: Anticoagulação
    • Seguir esquemas da FA nos seguintes casos:
      • História de Fibrilação Atrial;
      • Flutter crônico (> 6 meses);
      • Grupo de risco para tromboembolismo; doença mitral; disfunção de VE; embolia prévia.
  • Abordagem Definitiva:
    • Recidiva do flutter é bastante elevada ~FA.
    • Antiarrítmicos grupo I ou III estão indicados.
    • Intervenção:
      • Ablação por Radiofrequência do circuito do Flutter.
      • Cauterização do istmo do circuito anômalo.
Fonte: Sistema Nervoso

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